GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

• ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A.    DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi karena adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

      Gagal jantung terbagi menjadi 4 grade. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), terbagi dalam 4 kelainan fungsional:

I.       Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II.    Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan/ istirahat

B.     ETIOLOGI

1.      Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup atherosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2.      Aterosklerosis koroner

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel  jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3.      Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4.      Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan  jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.      Penyakit jantung lain

Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

6.      Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C.    MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan:

1.      Meningkatnya volume intravaskuler

2.      Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung

Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1.      Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.

Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a.       Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).

b.      Batuk

c.       Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d.      Kegelisahan atau kecemasan, terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

2.      Gagal jantung kanan

a.       Kongestif jaringan perifer dan visceral.

b.      Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.

c.       Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar.

d.      Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

e.       Nokturia

f.       Kelemahan

D.    PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi:

1.      Respon sistem saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

2.      Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume

3.      Vaskonstriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

4.      Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri koronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrofi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

E.     EVALUASI DIAGNOSTIK

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP (Pulmonary Aretry Wedge Pressure) adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.

F.     PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan

1.      Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi

3.      Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat

Terapi farmakologis

1. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

2. Terapi diuretik

Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

3. Terapi vasodilator

Obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

Dukungan diit

Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.

G.    PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.       Biodata Klien

Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, suku/ bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat). Identitas penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/ bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat) dan catatan masuk (tanggal, waktu masuk, cara masuk, diagnosa medis, no register dan tanggal pengkajian)

b.      Riwayat Kesehatan

1)      Keluhan Utama

Klien dengan CHF biasnya mengeluh sesak napas, nyeri, kelelahan, nyeri ulu hati, dan batuk

2)      Riwayat Kesehatan Sekarang

Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan keluhan utama

3)      Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.

4)      Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien

c.       Riwayat Sosial Ekonomi

Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat ini. Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.

d.      Pengkajian Pola Fungsi dan Pengkajian Fisik

1)      Pengkajian Primer

a)      Airway

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

b)      Breathing

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

c)      Circulation

            Riwayat HT, IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema.

2)      Pengkajian Sekunder

a)      Aktifitas/ istirahat

                                    Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

b)      Integritas ego

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.

c)      Eliminasi

                                          Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/ konstipasi.

d)     Makanan/ cairan

                              Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

e)      Hygiene

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

f)       Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

g)      Nyeri/ kenyamanan

                                          Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

h)      Interaksi sosial: penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

3)      Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku klien

Tanda-tanda vital

a)      Tekanan darah

§  Nilai normalnya tergantung: umur dan jenis kelamin

§  Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg

§  Nilai rata-rata diastolic: 80-90 mmHg

b)      Nadi

§  Frekuensi

§  Regularitas

§  Isi (volume)

§  Batuk

§  Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)

c)      Pernapasan

§  Frekuensi: apakah bradipnea, atau takipnea

§  Keteraturan

§  Amplitudo

d)     Suhu Badan

§  Metabolisme menurun, suhu menurun

4)      Head to toe

a)      Kepala

§  Mata: konjungtiva: apakah anemis, ikterik, atau tidak

§  Mulut: adakah tanda infeksi

§  Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan

§  Muka: ekspresi, pucat, bentuk

§  Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe

§  Dada: gerakan dada, deformitas

§  Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa

b)      Ekstremitas

Lengan- tangan: reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing, bandingkan arteri radialis kiri dan kanan

5)      Pemeriksaan khusus

a)      Inspeksi

§  Mid sternal line

§  Mid clavikular line

§  Anterior aksilar line

§  Para sternal line

b)      Palpasi Jantung

§  Pulsasi ventrikel kiri

§  Pulsasi ventrikel kanan

§  Getar jantung

c)      Auskulatsi

BJ I dan II, BJ tambahan

6)      Pemeriksaan Diagnostik

a)      Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

b)      EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

c)      Pemeriksaan lab meliputi: elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, ureum, gula darah

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a.       Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan trombus atau emboli.

Kemungkinan dibuktikan oleh:

1)      Daerah perifer dingin, nyeri dada

2)      EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu

3)      RR lebih dari 24x/ menit, nadi > 100x/ menit

4)      Capillary refill > 3 detik

5)      Gambaran foto thoraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru

6)      HR > 100X/ menit, TD > 120/ 80 mmHg, AGD: PaO₂ < 80 mmHg, PaCO₂ > 45 mmHg dan SaO₂ < 80 mmHg.

7)      Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/ HDL

Rencana tindakan:

1)      Tujuan

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan

2)      Kriteria hasil

Daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24x/ menit, tidak ada clubbing finger, capillary refill < 3 detik, nadi 60-100x/ mnt, TD 120/ 80 mmHg

3)      Intervensi

a)      Monitor frekuensi dan irama jantung

b)      Observasi perubahan status mental

c)      Observasi warna dan suhu kulit/ membran mukosa

d)     Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

e)      Kolaborasi: berikan cairan IV sesuai indikasi

f)       Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab: EKG, elektrolit, GDA (PaO₂, PaCO₂ dan SaO₂), dan pemeriksaan oksigen

b.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya penumpukan cairan dalam paru-paru akibat oedem paru.

1)      Tujuan

Gangguan pertukaran gas teratasi

2)      Kriteria hasil

a)      Oksigenasi adekuat

b)      Bebas gejala distres pernafasan

3)      Intervensi

a)      Auskultasi bunyi nafas, kaji adanya bunyi napas tambahan (ronkhi)

b)      Kaji fungsi pernapasan

c)      Berikan posisi semi fowler

d)     Kolaborasi pemberian diuretik

e)      Kolaborasi pemberian oksigen

c.       Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

1)      Tujuan

Jalan nafas efektif  setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

2)      Kriteria hasil

Tidak sesak nafas, RR normal (16-24x/ menit) , tidak ada sekret, suara nafas normal.

3)      Intervensi

a)      Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.

b)      Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/ tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronchi, dll.

c)      Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll.

d)     Tinggikan kepala/ tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien.

e)      Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja.

d.      Resiko tinggi kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan)

1)      Tujuan

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS

2)      Kriteria hasil

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/ vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100 ± 10%)

3)      Intervensi

a)      Ukur masukan/ haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

b)      Observasi adanya oedema dependen

c)      Timbang BB tiap hari

d)     Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

e)      Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

f)       Kaji JVP setelah terapi diuretic

g)      Pantau CVP dan tekanan darah

e.       Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

1)      Tujuan

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

2)      Kriteria hasil

RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.

3)      Intervensi

a)      Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada

b)      Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

c)      Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

d)     Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin

e)      Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA

f.       Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh: gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

1)      Tujuan

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

2)      Kriteria hasil

Frekuensi jantung 60-100x/mnt, TD 120/ 80 mmHg.

3)      Intervensi

a)      Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

b)      Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)

c)      Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat

d)     Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

H.    DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Jakarta: EGC.
2. Gallo & Hudak. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI. Jakarta: EGC.
3. Price SA dan Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
4. Smeltzer SC dan Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner& Suddarth. Jakarta: EGC.
5. Tjokronegoro A dan Hendra Utama. 1999. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.