LAPORAN PENDAHULAUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT AMI
(AKUT MIOKARD INFARK)
Adapun untuk menentukan lokasi iskemia atau infark digunakan ketentuan sebgai berikut :
· Anteroseptal : ST segmen elefasi pada V1 sampai 3
· Anterior : ST segmen elevasi di V1-V4
· Anteriolar (ekstensif) : ST segmen elevasi pada VI-V6, lead I,AVL
· Inferior : ST segmen elevasi di lead II,III,AVF
· Posterior : ST elevasi di V1-V2
· Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R.
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus. Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
§ Aterosklerosis.
§ Spasme
§ Arteritis
- Faktor sirkulasi :
§ Hipotensi
§ Stenosos aurta
§ insufisiensi
- Faktor darah :
§ Anemia
§ Hipoksemia
§ Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi
§ Makan terlalu banyak
§ Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
§ Kerusakan miocard
§ Hypertropimiocard
§ Hypertensi diastolic
2. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor
Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
b. Minor
Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik
3. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam
d. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita
1. Nyeri :
· Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
· Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
· Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
· Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
· Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
· Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
· Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
· CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. Dengan nilai normal < 4,9.
· LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.
Pemeriksaan ini untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Peningkatan HBDH biasanya biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga.
· AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Dengan nilai normal laki-laki : 0-42 U/L, wanita : 32 U/L.
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
MANIFESTASI KLINIS
Kejadian Ami sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi.
1. Rasa nyeri
Nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri
2. Mual dan muntah
Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal
3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
4. Keletihan
5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah
Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya
6. Panas-demam
Kadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan
7. Oliguri
Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP
PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
· Lead II, III, aVF : Infark inferior
· Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
· Lead V2-V4 : Infark anterior
· Lead 1/AV L, V5-V6 : Infark anterolateral
· Leada I, AVL : Infark high lateral
· Lead I, AVL, V1-V6 : Infark anteroluar
· Lead II, III, AVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST Laboratorium
· Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah serangan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari
· Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
h. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
i. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir
· Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
· Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
l. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
m. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
o Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload
o Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus
o Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptoknase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :
- streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
- aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.
- Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).
o Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi Oksigen 2 – 4 lt/menit
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)
5. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
6. Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisi pasien.
Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner
7. Revaskularisasi koroner
8. Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner
9. Rawat ICCU, puasa 8 jam
10. Tirah baring, posisi semi fowler.
11. Monitor EKG
12. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
13. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
14. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
15. Bowel care : laksadin
16. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
17. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
18. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
1. PENGKAJIAN PRIMER
a. Circulation
· Nadi lemah , tidak teratur
· Takikardi
· TD meningkat / menurun
· Edema
· Gelisah
· Akral dingin
· Kulit pucat, sianosis
· Output urine menurun
b. Airways
· Sumbatan atau penumpukan secret
· Wheezing atau krekles
c. Breathing
· Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
· RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
· Ronchi, krekles
· Ekspansi dada tidak penuh
· Penggunaan otot bantu nafas
d. Disability
· Kesadaran klien pada taraf komposmentis,somnolen,sopor atau coma biasanya terjadi pada pasien dengan iskemia jaringan jantung.
· GCS, eyes, , motorik, verbal kaji adanya penurunan pada setiap komponen.
· Pupil isokor, miosis kemungkinan bisa terjadi sebagai respon kesadaran klien.
2. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
o Kelemahan
o Kelelahan
o Tidak dapat tidur
o Pola hidup menetap
o Jadwal olah raga tidak teratur
o Tanda :
o Takikardi
o Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
o Tekanan darah
o Dapat normal / naik / turun
o Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
o Nadi
o Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
o Bunyi jantung
o Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
o Murmur
o Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
o Friksi ; dicurigai Perikarditis
o Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
o Edema
o Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
o Warna
o Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing”menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
· Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea tanpa atau dengan kerja
· dispnea nocturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
· Kesulitan istirahat dengan tenang
· Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
· Menarik diri
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan ,peningkatan produksi asam laktat, iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung, hipoksia jaringan
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif) ditandai dengan :
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, 2007, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 10, Alih Bahasa Yasmin Asih, S.Kp, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Doengoes, Marlyn E, Moorhouse, Mary F dan Geissler, Alice C, 2000, Rencana Keperawatan Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih Bahasa I Made Kriasa, EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius
Hudak, Carolyn M. 2001. Critical care nursing : a holistic approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EG
Gray, H. Huan, Keith D. Dawkins, John M. Morgan. 2005. Lecture Notes: Kardiologi Edisi 4. Erlangga. Jakarta
Heni, Rokhaeni. 2002. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Hudak & Gallo, 2002, Keperawatan kritis : suatu pendekatan holistic, EGC, Jakarta.
Kasuari. 2002. Asuhan keperawatan sistem pencernaan dan kardiovaskuler dengan pendekatan patofisiology. Magelang: Poltekes Semarang PSIK Magelang
Long, B.C. 2005. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran
Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa, Brahm U. Pendit, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Sandra M. Nettina , 2002. Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta: EGC,
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo…(dkk), EGC, Jakarta.
Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
No comments:
Post a Comment